Три сензорна система су јединствено конструисана да прате контакт са супстанцама из околине: мирис (мирис), укус (слатко, слано, кисело и горко перцепција) и здраво хемијско чуло (детекција иритације или оштрине). Пошто захтевају стимулацију хемикалијама, називају се „хемосензорним“ системима. Поремећаји мириса се састоје од привремених или трајних: потпуни или делимични губитак мириса (аносмија или хипосмија) и паросмије (изопачени мириси дисозмија или фантомски мириси фантосмије) (Мотт и Леополд 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Након излагања хемикалијама, неке особе описују повећану осетљивост на хемијске стимулусе (хиперосмија). Укус је чулни доживљај настао интеракцијом мириса, укуса и иритирајућих компоненти хране и пића, као и текстуре и температуре. Пошто већина укуса потиче од мириса или ароме ингестантиа, оштећење система мириса се често пријављује као проблем са „укусом“.

Хемосензорне притужбе су честе у радном окружењу и могу бити резултат тога што нормални сензорни систем перципира хемикалије из животне средине. Насупрот томе, они такође могу указивати на оштећен систем: неопходан контакт са хемијским супстанцама чини ове сензорне системе јединствено подложним оштећењима. У радном окружењу, ови системи такође могу бити оштећени траумом главе и другим агенсима осим хемикалија (нпр. радијација). Мириси животне средине повезани са загађујућим материјама могу погоршати основна медицинска стања (нпр. астму, ринитис), подстаћи развој аверзије према мирисима или изазвати тип болести повезан са стресом. Доказано је да непријатни мириси смањују перформансе сложених задатака (Схустерман 1992).

Рана идентификација радника са губитком мириса је од суштинског значаја. Одређена занимања, као што су кулинарска уметност, производња вина и индустрија парфема, захтевају добро чуло мириса као предуслов. Многа друга занимања захтевају нормалан мирис за добар рад или самозаштиту. На пример, родитељи или радници у обданишту углавном се ослањају на мирис да би одредили хигијенске потребе деце. Ватрогасци треба да открију хемикалије и дим. Сваки радник који је стално изложен хемикалијама је под повећаним ризиком ако је олфакторна способност слаба.

Олфацтион обезбеђује систем раног упозоравања на многе штетне супстанце у животној средини. Једном када се ова способност изгуби, радници можда неће бити свесни опасних изложености све док концентрација агенса не буде довољно висока да буде иритантна, штетна за респираторна ткива или смртоносна. Правовремено откривање може спречити даље оштећење мириса кроз лечење упале и смањење накнадног излагања. Коначно, ако је губитак трајан и озбиљан, може се сматрати инвалидитетом који захтева обуку за нови посао и/или надокнаду.

Анатомија и физиологија

Олфацтори

Примарни олфакторни рецептори се налазе у деловима ткива, који се називају олфакторни неуроепител, у најсупериорнијем делу носних шупљина (Мотт и Леополд 1991). За разлику од других сензорних система, рецептор је нерв. Један део олфакторне рецепторске ћелије се шаље на површину назалне облоге, а други крај се директно повезује преко дугог аксона са једном од две мирисне сијалице у мозгу. Одавде информације путују у многа друга подручја мозга. Мириси су испарљиве хемикалије које морају да ступе у контакт са олфакторним рецептором да би дошло до перцепције мириса. Молекули мириса су заробљени и затим дифундују кроз слуз да би се причврстили за цилије на крајевима ћелија мирисних рецептора. Још није познато како смо у стању да откријемо више од десет хиљада мириса, разликујемо од чак 5,000 и проценимо различите интензитете мириса. Недавно је откривена мултигенска породица која кодира рецепторе мириса на примарним олфакторним нервима (Ресслер, Сулливан и Буцк 1994). Ово је омогућило истраживање о томе како се мириси откривају и како је систем мириса организован. Сваки неурон може широко реаговати на високе концентрације различитих мириса, али ће реаговати само на један или неколико мириса при ниским концентрацијама. Једном стимулисани, протеини површинских рецептора активирају унутарћелијске процесе који преводе сензорне информације у електрични сигнал (трансдукција). Није познато шта прекида сензорни сигнал упркос континуираној изложености мирису. Пронађени су растворљиви протеини који везују мирисе, али њихова улога није утврђена. Протеини који метаболишу мирисе могу бити укључени или протеини носачи могу транспортовати мирисе или даље од мирисних цилија или ка каталитичком месту унутар мирисних ћелија.

Делови олфакторних рецептора који се директно повезују са мозгом су фини нервни филаменти који путују кроз плочу кости. Локација и деликатна структура ових филамената чини их подложним повредама од смицања од удараца у главу. Такође, пошто је олфакторни рецептор нерв, физички долази у контакт са мирисима и повезује се директно са мозгом, супстанце које улазе у олфакторне ћелије могу да путују дуж аксона у мозак. Због континуираног излагања агенсима који оштећују ћелије олфакторних рецептора, олфакторна способност би могла бити изгубљена рано у животном веку да није било критичног атрибута: нерви олфакторних рецептора су способни за регенерацију и могу се заменити, под условом да ткиво није потпуно уништена. Међутим, ако је оштећење система централније, нерви се не могу обновити.

Здрав хемијски разум

Обични хемијски смисао се покреће стимулацијом мукозних, вишеструких, слободних нервних завршетака петог (тригеминалног) кранијалног нерва. Он опажа иритирајућа својства удахнутих супстанци и покреће рефлексе дизајниране да ограниче изложеност опасним агенсима: кијање, лучење слузи, смањење брзине дисања или чак задржавање даха. Јаки знакови упозорења приморавају да се иритација уклони што је пре могуће. Иако је оштрина супстанци различита, углавном се мирис супстанце детектује пре него што иритација постане очигледна (Рутх 1986). Међутим, када се открије иритација, мала повећања концентрације појачавају иритацију више него осећај мириса. Опорост се може изазвати било физичким или хемијским интеракцијама са рецепторима (Цометто-Муниз и Цаин 1991). Упозоравајућа својства гасова или пара имају тенденцију да корелирају са њиховом растворљивошћу у води (Схустерман 1992). Чини се да аносмици захтевају веће концентрације оштрих хемикалија за детекцију (Цометто-Муниз и Цаин 1994), али прагови детекције нису повишени са годинама (Стевенс и Цаин 1986).

Толеранција и адаптација

Перцепција хемикалија може бити промењена претходним сусретима. Толеранција се развија када излагање смањи одговор на накнадно излагање. Адаптација се дешава када стални или брзо поновљени стимулус изазове опадајући одговор. На пример, краткотрајна изложеност растварачу значајно, али привремено, смањује способност детекције растварача (Гагнон, Мерглер и Лапаре 1994). Адаптација се такође може десити када је дошло до продужене изложености ниским концентрацијама или брзо, са неким хемикалијама, када су присутне изузетно високе концентрације. Ово последње може довести до брзе и реверзибилне олфакторне „парализе“. Опорост носа обично показује мање прилагођавања и развоја толеранције од мирисних сензација. Мешавине хемикалија такође могу да промене перципирани интензитет. Генерално, када су мириси помешани, перципирани интензитет мириса је мањи него што би се очекивало додавањем два интензитета заједно (хипоадитивност). Опорост носа, међутим, генерално показује адитивност са излагањем више хемикалија, и сумирање иритације током времена (Цометто-Муниз и Цаин 1994). Са одорантима и иритантима у истој мешавини, мирис се увек доживљава као мање интензиван. Због толеранције, адаптације и хипоадитивности, мора се пазити да се избегне ослањање на ове сензорне системе за мерење концентрације хемикалија у околини.

Олфакторни поремећаји

Општи појмови

Мирис је поремећен када мириси не могу да дођу до олфакторних рецептора или када је мирисно ткиво оштећено. Оток у носу од ринитиса, синуситиса или полипа може спречити доступност мириса. Оштећење може настати са: запаљењем у носним шупљинама; уништавање олфакторног неуроепитела различитим агенсима; траума главе; и преношење агенаса преко олфакторних нерава у мозак са накнадном повредом мирисног дела централног нервног система. Професионалне средине садрже различите количине потенцијално штетних агенаса и услова (Амооре 1986; Цометто-Муниз и Цаин 1991; Схустерман 1992; Сцхиффман и Нагле 1992). Недавно објављени подаци од 712,000 испитаника Натионал Геограпхиц Смелл Сурвеи сугеришу да рад у фабрици нарушава мирис; мушки и женски радници у фабрици пријавили су лошије чуло мириса и показали смањени мирис током тестирања (Цорвин, Лоури и Гилберт 1995). Конкретно, изложеност хемикалијама и трауме главе су чешће пријављивани него радници у другим радним срединама.

Када се сумња на професионални олфакторни поремећај, идентификација узрочника може бити тешка. Садашње знање је углавном изведено из малих серија и извештаја о случајевима. Важно је да се у неколико студија помиње преглед носа и синуса. Већина се ослања на историју пацијента за олфакторни статус, а не на тестирање олфакторног система. Додатни отежавајући фактор је висока преваленција поремећаја мириса који нису повезани са радом у општој популацији, углавном због вирусних инфекција, алергија, полипа у носу, синуситиса или трауме главе. Неки од њих су, међутим, чешћи у радном окружењу и о њима ће се овде детаљно говорити.

Ринитис, синуситис и полипоза

Појединци са олфакторним поремећајем морају се прво проценити на ринитис, назалне полипе и синуситис. Процењује се да 20% становништва Сједињених Држава, на пример, има алергије на горњим дисајним путевима. Изложеност животној средини може бити неповезана, изазвати упалу или погоршати основни поремећај. Ринитис је повезан са губитком мириса у радном окружењу (Велцх, Бирцхалл и Стаффорд 1995). Неке хемикалије, као што су изоцијанати, анхидриди киселина, соли платине и реактивне боје (Цолеман, Холлидаи анд Деарман 1994), и метали (Немери 1990) могу бити алергени. Такође постоје значајни докази да хемикалије и честице повећавају осетљивост на нехемијске алергене (Русзнак, Девалиа и Давиес 1994). Токсични агенси мењају пропустљивост назалне слузокоже и омогућавају већи продор алергена и појачавају симптоме, што отежава разликовање ринитиса услед алергија и ринитиса услед излагања токсичним или честицама. Ако се покаже запаљење и/или опструкција у носу или синусима, лечењем је могућ повратак нормалне олфакторне функције. Опције укључују локалне кортикостероидне спрејеве, системске антихистаминике и деконгестиве, антибиотике и полипектомију/хирургију синуса. Ако запаљење или опструкција није присутна или третман не обезбеди побољшање олфакторне функције, мирисно ткиво је можда трајно оштећено. Без обзира на узрок, особа мора бити заштићена од будућег контакта са штетном супстанцом или може доћи до даљег оштећења олфакторног система.

Повреда главе

Траума главе може да промени мирис кроз (1) повреду носа са ожиљцима на олфакторном неуроепителу, (2) повреду носа са механичком опструкцијом мириса, (3) сечење мирисних филамената и (4) модрице или уништење дела мозак одговоран за мирисне сензације (Мотт и Леополд 1991). Иако траума представља ризик у многим радним окружењима (Цорвин, Лоури и Гилберт 1995), изложеност одређеним хемикалијама може повећати овај ризик.

Губитак мириса јавља се код 5% до 30% пацијената са траумом главе и може настати без икаквих других абнормалности нервног система. Зачепљење носа мирисима може се хируршки поправити, осим ако није дошло до значајних интраназалних ожиљака. Иначе, не постоји третман за поремећаје мириса који су резултат трауме главе, иако је могуће спонтано побољшање. Може доћи до брзог почетног побољшања како се оток смањи у области повреде. Ако су олфакторни филаменти ошишани, може доћи до поновног раста и постепеног побољшања мириса. Иако се ово дешава код животиња у року од 60 дана, побољшања код људи пријављена су чак седам година након повреде. Паросмије које се развијају док се пацијент опоравља од повреде могу указивати на поновни раст олфакторног ткива и најављивати повратак неке нормалне функције мириса. Паросмије које се јављају у време повреде или убрзо након тога су вероватније због оштећења можданог ткива. Оштећење мозга се неће поправити само од себе и не би се очекивало побољшање способности мириса. Повреда фронталног режња, дела мозга који је саставни део емоција и размишљања, може бити чешћа код пацијената са траумама главе са губитком мириса. Резултирајуће промене у социјализацији или обрасцима размишљања могу бити суптилне, иако штетне за породицу и каријеру. Формално неуропсихијатријско тестирање и лечење могу, стога, бити индиковани код неких пацијената.

Агенси животне средине

Агенси из животне средине могу да добију приступ олфакторном систему било кроз крвоток или удахнути ваздух и пријављено је да изазивају губитак мириса, паросмију и хиперосмију. Одговорни агенси укључују метална једињења, металну прашину, неметална неорганска једињења, органска једињења, дрвну прашину и супстанце присутне у различитим радним окружењима, као што су металуршки и производни процеси (Амооре 1986; Сцхиффман и Нагле 1992. (табела 1). Повреда се може јавити и након што је дошло до повреда). акутне и хроничне изложености и могу бити реверзибилне или иреверзибилне, у зависности од интеракције између осетљивости домаћина и штетног агенса. Важни атрибути супстанце укључују биоактивност, концентрацију, иритативни капацитет, дужину излагања, брзину клиренса и потенцијални синергизам са другим хемикалијама. осетљивост варира у зависности од генетске позадине и старости Постоје полне разлике у мирису, хормонској модулацији метаболизма мириса и разлике у специфичним аносмијама Употреба дувана, алергије, астма, статус ухрањености, постојећа болест (нпр. Сјогренов синдром), физички напор код време излагања, обрасци назалног протока ваздуха и вероватно психо друштвени фактори утичу на индивидуалне разлике (Броокс 1994). Отпорност периферног ткива на повреде и присуство функционалних олфакторних нерава могу променити осетљивост. На пример, акутна, тешка изложеност могла би да десеткује олфакторни неуроепител, ефикасно спречавајући ширење токсина у централном делу. Супротно томе, дуготрајна изложеност на ниском нивоу може омогућити очување функционалног периферног ткива и спор, али сталан транзит штетних супстанци у мозак. Кадмијум, на пример, има полувреме елиминације од 15 до 30 година код људи, а његови ефекти могу бити очигледни тек годинама након излагања (Хастингс 1990).

Табела 1. Средства/процеси повезани са олфакторним абнормалностима

Х = хипосмија; А = аносмија; П = паросмија; ИД = способност идентификације мириса

1 = Мот и Леополд 1991. 2 = Амооре 1986. 3 = Сцхиффман и Нагле 1992. 4 = Наус 1985. 5 = Цаллендар ет ал. 1993.

Специфични поремећаји мириса су као што је наведено у наведеним чланцима.

Носни пролази се вентилирају са 10,000 до 20,000 литара ваздуха дневно, који садржи различите количине потенцијално штетних агенаса. Горњи дисајни путеви скоро потпуно апсорбују или чисте високо реактивне или растворљиве гасове и честице веће од 2 мм (Еванс и Хастингс 1992). На срећу, постоји низ механизама за заштиту од оштећења ткива. Носна ткива су обогаћена крвним судовима, нервима, специјализованим ћелијама са цилијама способним за синхроно кретање и жлездама које производе слуз. Одбрамбене функције укључују филтрацију и чишћење честица, чишћење гасова растворљивих у води и рану идентификацију штетних агенаса кроз мирис и откривање иританата на слузокожи који могу покренути аларм и уклонити особу од даљег излагања (Витек 1993). Ниски нивои хемикалија се апсорбују у слоју слузи, уклањају се функционалним цилијама (мукоцилијарни клиренс) и гутају. Хемикалије се могу везати за протеине или се брзо метаболисати у мање штетне производе. Многи метаболички ензими налазе се у носној слузокожи и олфакторним ткивима (Боннефои, Монтицелло и Морган 1991; Сцхиффман и Нагле 1992; Еванс ет ал. 1995). Олфакторни неуроепител, на пример, садржи ензиме цитокрома П-450 који играју главну улогу у детоксикацији страних супстанци (Гресхам, Молгаард и Смитх 1993). Овај систем може заштитити примарне олфакторне ћелије и такође детоксиковати супстанце које би иначе ушле у централни нервни систем преко мирисних нерава. Такође постоје неки докази да нетакнути олфакторни неуроепител може спречити инвазију неких организама (нпр. криптокока; видети Лима и Витал 1994). На нивоу олфакторне луковице могу постојати и заштитни механизми који спречавају централни транспорт токсичних супстанци. На пример, недавно је показано да олфакторна луковица садржи металотионеине, протеине који имају заштитни ефекат против токсина (Цхоудхури ет ал. 1995).

Прекорачење заштитних капацитета може изазвати погоршање циклуса повреда. На пример, губитак олфакторне способности зауставља рано упозорење на опасност и омогућава континуирано излагање. Повећање протока крви у носу и пропустљивости крвних судова изазива отицање и опструкцију мириса. Цилијална функција, неопходна и за мукоцилијарни клиренс и за нормалан мирис, може бити поремећена. Промена клиренса ће повећати време контакта између штетних агенаса и назалне слузокоже. Абнормалности интраназалне слузи мењају апсорпцију мириса или иритантних молекула. Надјачавање способности метаболизма токсина омогућава оштећење ткива, повећану апсорпцију токсина и могуће повећану системску токсичност. Оштећено епително ткиво је подложније накнадном излагању. Постоје и директнији ефекти на олфакторне рецепторе. Токсини могу променити брзину обртања ћелија мирисних рецептора (обично 30 до 60 дана), повредити липиде у ћелијској мембрани рецептора или променити унутрашње или спољашње окружење рецепторских ћелија. Иако може доћи до регенерације, оштећено олфакторно ткиво може испољити трајне промене атрофије или замене мирисног ткива нечулним ткивом.

Олфакторни нерви обезбеђују директну везу са централним нервним системом и могу послужити као пут за улазак разних егзогених супстанци, укључујући вирусе, раствараче и неке метале (Еванс и Хастингс 1992). Овај механизам може допринети неким од деменција повезаних са мирисом (Монтеагудо, Цассиди и Фолб 1989; Боннефои, Монтицелло и Морган 1991) кроз, на пример, централно преношење алуминијума. Интраназално, али не интраперитонеално или интрахеално, примењени кадмијум се може открити у ипсилатералној олфакторној сијалици (Еванс и Хастингс 1992). Постоје додатни докази да се супстанце могу преферентно апсорбовати у олфакторно ткиво без обзира на место почетног излагања (нпр. системско у односу на инхалацију). Жива је, на пример, пронађена у високим концентрацијама у олфакторној регији мозга код субјеката са зубним амалгамима (Сиблеруд 1990). На електроенцефалографији, мирисна сијалица показује осетљивост на многе атмосферске загађиваче, као што су ацетон, бензол, амонијак, формалдехид и озон (Бокина ет ал. 1976). Због утицаја неких угљоводоничних растварача на централни нервни систем, изложене особе можда неће лако препознати опасност и удаљити се од опасности, чиме се продужава излагање. Недавно су Цаллендер и колеге (1993) добили 94% учесталости абнормалних СПЕЦТ скенирања, који процењују регионални церебрални проток крви, код субјеката са изложеношћу неуротоксинима и високом учесталошћу поремећаја олфакторне идентификације. Локација абнормалности на СПЕЦТ скенирању била је у складу са дистрибуцијом токсина кроз олфакторне путеве.

Место повреде унутар олфакторног система разликује се код различитих агенаса (Цометто-Муниз и Цаин 1991). На пример, етил акрилат и нитроетан селективно оштећују мирисно ткиво док је респираторно ткиво у носу очувано (Миллер ет ал. 1985). Формалдехид мења конзистенцију, а сумпорна киселина пХ назалне слузи. Многи гасови, соли кадмијума, диметиламин и дим цигарета мењају функцију цилијара. Диетил етар изазива цурење неких молекула из спојева између ћелија (Сцхиффман и Нагле 1992). Растварачи, као што су толуен, стирен и ксилен мењају мирисне цилије; такође се чини да се преносе у мозак преко олфакторног рецептора (Хотз ет ал. 1992). Водоник-сулфид не само да иритира слузокожу, већ је и високо неуротоксичан, ефикасно лишава ћелије кисеоника и изазива брзу парализу олфакторног нерва (Гуидотти 1994). Никл директно оштећује ћелијске мембране и такође омета заштитне ензиме (Еванс ет ал. 1995). Сматра се да растворени бакар директно омета различите фазе трансдукције на нивоу олфакторног рецептора (Винберг ет ал. 1992). Живин хлорид се селективно дистрибуира у олфакторно ткиво и може ометати функцију неурона кроз промену нивоа неуротрансмитера (Лаксхмана, Десирају и Рају 1993). Након убризгавања у крвоток, пестициде преузима назална слузокожа (Бриттебо, Хогман и Брандт 1987) и могу изазвати зачепљење носа. Међутим, мирис белог лука примећен код органофосфорних пестицида није због оштећеног ткива, већ због детекције бутилмеркаптана.

Иако пушење може упалити слузницу носа и смањити способност мириса, оно такође може пружити заштиту од других штетних агенаса. Хемикалије у диму могу индуковати микросомалне ензимске системе цитокрома П450 (Гресхам, Молгаард и Смитх 1993), који би убрзали метаболизам токсичних хемикалија пре него што могу да повреде олфакторни неуроепител. Насупрот томе, неки лекови, на пример трициклични антидепресиви и лекови против маларије, могу инхибирати цитокром П450.

Губитак мириса након излагања прашини од дрвета и плоча од влакана (Инноценти ет ал. 1985; Холмстром, Росен и Вилхелмссон 1991; Мотт и Леополд 1991) може бити узрокован различитим механизмима. Алергијски и неалергијски ринитис може довести до опструкције мириса или упале. Промене слузокоже могу бити озбиљне, документована је дисплазија (Боисен и Солберг 1982) и може доћи до аденокарцинома, посебно у пределу етмоидних синуса у близини олфакторног неуроепитела. Карцином повезан са тврдим дрветом може бити повезан са високим садржајем танина (Инноценти ет ал. 1985). Пријављена је немогућност ефикасног чишћења носне слузи и може бити повезана са повећаном учесталошћу прехладе (Андерсен, Андерсен и Солгаард 1977); резултирајућа вирусна инфекција може додатно оштетити олфакторни систем. Губитак мириса такође може бити последица хемикалија повезаних са обрадом дрвета, укључујући лакове и мрље. Плоче од влакана средње густине садрже формалдехид, познати иритант респираторног ткива који нарушава мукоцилијарно клиренс, узрокује губитак мириса и повезан је са високом инциденцом рака усне шупљине, носа и ждрела (Цоунцил он Сциентифиц Аффаирс 1989), а све то може допринети разумевање губитака мириса изазваних формалдехидом.

Пријављено је да терапија зрачењем изазива олфакторне абнормалности (Мотт и Леополд 1991), али је мало информација доступно о професионалном излагању. Очекује се да ће ткиво које се брзо регенерише, као што су ћелије рецептора мириса, бити рањиво. Мишеви изложени зрачењу у свемирском лету показали су абнормалности ткива мириса, док је остатак носне слузнице остао нормалан (Сцхиффман и Нагле 1992).

Након излагања хемикалијама, неки појединци описују повећану осетљивост на мирисе. „Вишеструка хемијска осетљивост” или „еколошка болест” су ознаке које се користе за описивање поремећаја које карактерише „преосетљивост” на различите хемикалије из животне средине, често у ниским концентрацијама (Цуллен 1987; Миллер 1992; Белл 1994). До сада, међутим, нису доказани нижи прагови за мирисе.

Непрофесионални узроци олфакторних проблема

Старење и пушење смањују олфакторну способност. Вирусно оштећење горњих дисајних путева, идиопатско („непознато“), траума главе и болести носа и синуса су четири водећа узрока проблема са мирисом у Сједињеним Државама (Мотт и Леополд 1991) и морају се сматрати делом диференцијална дијагноза код сваког појединца који има могућу изложеност животној средини. Урођене неспособности за откривање одређених супстанци су честе. На пример, 40 до 50% популације не може да открије андростерон, стероид који се налази у зноју.

Тестирање хемосензације

Психофизика је мерење одговора на примењени сензорни стимулус. Често се користе „Прагови“ тестови, тестови који одређују минималну концентрацију која се може поуздано уочити. Могу се добити одвојени прагови за детекцију мириса и идентификацију мириса. Супратхресхолд тестови процењују способност система да функционише на нивоима изнад прага и такође пружају корисне информације. Задаци дискриминације, који показују разлику између супстанци, могу изазвати суптилне промене у сензорним способностима. Задаци идентификације могу дати различите резултате од задатака прага код исте особе. На пример, особа са повредом централног нервног система може бити у стању да открије мирисе на уобичајеним нивоима прага, али можда неће моћи да идентификује уобичајене мирисе.

резиме

Носни пролази се вентилирају са 10,000 до 20,000 литара ваздуха дневно, који може бити контаминиран потенцијално опасним материјама у различитом степену. Мирисни систем је посебно осетљив на оштећења због неопходног директног контакта са испарљивим хемикалијама за перцепцију мириса. Губитак мириса, толеранција и адаптација спречавају препознавање близине опасних хемикалија и могу допринети локалним повредама или системској токсичности. Рана идентификација олфакторних поремећаја може подстаћи заштитне стратегије, обезбедити одговарајући третман и спречити даља оштећења. Професионални поремећаји мириса могу се манифестовати као привремена или трајна аносмија или хипосмија, као и искривљена перцепција мириса. Идентификујући узроци које треба узети у обзир на радном месту укључују ринитис, синуситис, трауму главе, изложеност зрачењу и повреде ткива од металних једињења, металне прашине, неметалних неорганских једињења, органских једињења, дрвне прашине и супстанци присутних у металуршким и производним процесима. Супстанце се разликују по месту интерференције са олфакторним системом. Моћни механизми за хватање, уклањање и детоксикацију страних назалних супстанци служе за заштиту олфакторне функције и спречавају ширење штетних агенаса у мозак из олфакторног система. Прекорачење заштитних капацитета може изазвати погоршање циклуса повреда, што на крају доводи до веће тежине оштећења и проширења места повреде, и претварање привремених реверзибилних ефеката у трајна оштећења.

Назад

Осетљивост коже дели главне елементе свих основних чула. Својства спољашњег света, као што су боја, звук или вибрација, примају специјализовани завршеци нервних ћелија звани сензорни рецептори, који претварају спољашње податке у нервне импулсе. Ови сигнали се затим преносе до централног нервног система, где постају основа за тумачење света око нас.

Корисно је препознати три битне тачке у вези са овим процесима. Прво, енергија и промене у енергетским нивоима могу да се перципирају само помоћу органа чула који је способан да детектује специфичну врсту енергије у питању. (Због тога су микроталаси, рендгенски зраци и ултраљубичасто светло опасни; ми нисмо опремљени да их откријемо, тако да се чак ни на смртоносним нивоима не опажају.) Друго, наше перцепције су нужно несавршене сенке стварности, као наше централно нервни систем је ограничен на реконструкцију некомплетне слике из сигнала које преносе његови сензорни рецептори. Треће, наши сензорни системи нам пружају тачније информације о променама у нашем окружењу него о статичким условима. Добро смо опремљени сензорним рецепторима који су осетљиви на треперење светла, на пример, или на мале флуктуације температуре изазване благим поветарцем; слабије смо опремљени да примамо информације о постојаној температури, рецимо, или сталном притиску на кожу.

Традиционално се чула коже деле у две категорије: кожна и дубока. Док се дубока осетљивост ослања на рецепторе који се налазе у мишићима, тетивама, зглобовима и периостеуму (мембрана која окружује кости), кожна осетљивост, о којој се овде бавимо, бави се информацијама које примају рецептори на кожи: конкретно, различите класе кожни рецептори који се налазе у или близу споја дермиса и епидермиса.

Сви сензорни нерви који повезују кожне рецепторе са централним нервним системом имају приближно исту структуру. Велико тело ћелије налази се у групи других тела нервних ћелија, названих ганглион, која се налази близу кичмене мождине и повезана са њом уском граном стабла ћелије, која се зове њен аксон. Већина нервних ћелија, или неурона, који потичу из кичмене мождине, шаљу аксоне у кости, мишиће, зглобове или, у случају кожне осетљивости, на кожу. Баш као изолована жица, сваки аксон је прекривен дуж свог тока и на својим крајевима заштитним слојевима ћелија познатих као Сцхваннове ћелије. Ове Сцхваннове ћелије производе супстанцу познату као мијелин, која прекрива аксон као омотач. У интервалима на путу су ситни прекиди у мијелину, познати као Ранвиерови чворови. Коначно, на крају аксона налазе се компоненте које су специјализоване за примање и ретрансмитовање информација о спољашњем окружењу: сензорни рецептори (Моунтцастле 1974).

Различите класе кожних рецептора, као и сви сензорни рецептори, дефинисане су на два начина: њиховом анатомском структуром и врстом електричних сигнала које шаљу дуж својих нервних влакана. Изразито структурирани рецептори се обично називају по њиховим откривачима. Релативно неколико класа сензорних рецептора који се налазе у кожи могу се поделити у три главне категорије: механорецептори, термални рецептори и ноцицептори.

Сви ови рецептори могу да пренесу информације о одређеном стимулусу тек након што га први пут кодирају у типу електрохемијског неуронског језика. Ови неуронски кодови користе различите фреквенције и обрасце нервних импулса које су научници тек почели да дешифрују. Заиста, важна грана неурофизиолошких истраживања је у потпуности посвећена проучавању сензорних рецептора и начина на који они преводе енергетска стања у окружењу у неуронске кодове. Када се кодови генеришу, преносе се централно дуж аферентних влакана, нервних ћелија које служе рецепторима преносећи сигнале централном нервном систему.

Поруке које производе рецептори могу се поделити на основу одговора који се даје на континуирану, непроменљиву стимулацију: споро адаптирајући рецептори шаљу електрохемијске импулсе централном нервном систему током трајања константног стимулуса, док рецептори који се брзо прилагођавају постепено смањују своје пражњење у присуство стабилног стимулуса све док не достигну низак основни ниво или потпуно не престану, након чега престају да обавештавају централни нервни систем о сталном присуству стимулуса.

Изразито различити осећаји бола, топлоте, хладноће, притиска и вибрације настају због активности у различитим класама сензорних рецептора и њихових повезаних нервних влакана. Термини „треперење” и „вибрација”, на пример, користе се за разликовање два незнатно различита вибраторна сензација кодирана са две различите класе рецептора осетљивих на вибрације (Моунтцастле ет ал. 1967). Три важне категорије осећаја бола познате као боцкајући бол, пекући бол и бол од бола су повезане са посебном класом ноцицептивних аферентних влакана. Ово, међутим, не значи да специфичан осећај нужно укључује само једну класу рецептора; више од једне класе рецептора може допринети датом осећају, и, у ствари, сензације се могу разликовати у зависности од релативног доприноса различитих класа рецептора (Синцлаир 1981).

Претходни сажетак је заснован на хипотези специфичности кожне сензорне функције, коју је први формулисао немачки лекар по имену Фон Фреј 1906. Иако су током прошлог века биле предложене најмање две друге теорије једнаке или можда веће популарности, Фон Фрејева хипотеза је сада снажно поткријепљена чињеничним доказима.

Рецептори који реагују на константан притисак коже

У шаци, релативно велика мијелинизована влакна (пречника 5 до 15 мм) излазе из поткожне нервне мреже зване субпапиларни нервни плексус и завршавају се млазом нервних завршетака на споју дермиса и епидермиса (слика 1). У длакавој кожи, ови нервни завршеци кулминирају у видљивим површинским структурама познатим као додирне куполе; код голе, или без длаке, коже, нервни завршеци се налазе у основи кожних гребена (као што су они који формирају отиске прстију). Тамо, у куполи на додир, сваки врх нервног влакна, или неурит, је затворен специјализованом епителном ћелијом познатом као Меркелова ћелија (види слике 2 и 3).

Слика 1. Шематски приказ попречног пресека коже

Слика 2. Додирна купола на сваком подигнутом делу коже садржи 30 до 70 Меркелових ћелија.

Слика 3. При већем увећању доступном са електронским микроскопом, види се да је Меркелова ћелија, специјализована епителна ћелија, причвршћена за базалну мембрану која одваја епидермис од дермиса.

Комплекс неурита Меркелове ћелије претвара механичку енергију у нервне импулсе. Иако се мало зна о улози ћелије или о њеном механизму трансдукције, идентификована је као рецептор који се споро прилагођава. То значи да притисак на додирну куполу која садржи Меркелове ћелије узрокује да рецептори производе нервне импулсе током трајања стимулуса. Ови импулси расту у фреквенцији пропорционално интензитету стимулуса, информишући на тај начин мозак о трајању и величини притиска на кожу.

Као и Меркелова ћелија, други рецептор који се полако прилагођава такође служи кожи сигнализирајући величину и трајање стабилног притиска коже. Видљив само кроз микроскоп, овај рецептор, познат као Руффини рецептор, састоји се од групе неурита који настају из мијелинизованог влакна и инкапсулираних ћелијама везивног ткива. Унутар структуре капсуле налазе се влакна која очигледно преносе локалне дисторзије коже на неурите, који заузврат производе поруке које се нервним путем шаљу до централног нервног система. Притисак на кожу изазива континуирано пражњење нервних импулса; као и код Меркелове ћелије, фреквенција нервних импулса је пропорционална интензитету стимулуса.

Упркос њиховим сличностима, постоји једна изузетна разлика између Меркелових ћелија и Руффини рецептора. Док сензација настаје када се стимулишу Руффини рецептори, стимулација додирних купола у којима се налазе Меркелове ћелије не производи свесни осећај; купола на додир је стога мистериозни рецептор, јер њена стварна улога у нервној функцији остаје непозната. Према томе, верује се да су Руффини рецептори једини рецептори способни да обезбеде неуронске сигнале неопходне за чулно искуство притиска или сталног додира. Поред тога, показало се да Руффини рецептори који се полако прилагођавају објашњавају способност људи да процене кожни притисак на скали интензитета.

Рецептори који реагују на вибрације и покрете коже

За разлику од механорецептора који се споро прилагођавају, рецептори који се брзо прилагођавају остају неми током дуготрајног удубљења коже. Они су, међутим, добро прилагођени да сигнализирају вибрације и кретање коже. Забележене су две опште категорије: оне са длакавом кожом, које су повезане са појединачним длачицама; и они који формирају корпускуларне завршетке у голој, или без длаке, кожи.

Рецептори који служе длакама

Типична коса је обавијена мрежом нервних терминала који се гранају од пет до девет великих мијелинизованих аксона (слика 4). Код примата, ови терминали спадају у три категорије: копљасти завршеци, вретенасти завршеци и папиларни завршеци. Сва три се брзо прилагођавају, тако да равномерно скретање косе изазива нервне импулсе само док се креће. Дакле, ови рецептори су изузетно осетљиви на покретне или вибрационе стимулусе, али дају мало или нимало информација о притиску или сталном додиру.

Слика 4. Осовине длака су платформа за нервне терминале који откривају покрете.

Ланцеолатни завршеци настају од јако мијелинизованих влакана која формирају мрежу око косе. Терминални неурити губе уобичајену покривеност Сцхваннових ћелија и пробијају се међу ћелијама у подножју длаке.

Вретенасти терминали су формирани од терминала аксона окружених Сцхванновим ћелијама. Терминали се уздижу до косе длаке и завршавају се у полукружном кластеру одмах испод лојне жлезде или жлезде која производи уље. Папиларни завршеци се разликују од вретенастих завршетака јер се уместо на длаку завршавају као слободни нервни завршеци око отвора длаке.

Постоје, вероватно, функционалне разлике међу типовима рецептора који се налазе на длакама. Ово се може закључити делом из структурних разлика у начину на који нерви завршавају на длаки, а делом из разлика у пречнику аксона, пошто се аксони различитих пречника повезују са различитим централним релејним регионима. Ипак, функције рецептора у длакавој кожи остају област за проучавање.

Рецептори у голој кожи

Корелација анатомске структуре рецептора са неуралним сигналима које генерише је најизраженија код великих рецептора који се лако могу манипулисати са корпускуларним или инкапсулираним завршецима. Посебно се добро разумеју пацининанова и Мајснерова тела, која, као и нервни завршеци у длачицама о којима смо горе говорили, преносе осећај вибрације.

Пацинијево тело је довољно велико да се види голим оком, што олакшава повезивање рецептора са специфичним неуралним одговором. Налази се у дермису, обично око тетива или зглобова, структура је налик на лук, димензија 0.5 × 1.0 мм. Опслужује га једно од највећих аферентних влакана у телу, које има пречник од 8 до 13 μм и проводе брзином од 50 до 80 метара у секунди. Његова анатомија, добро проучена и светлосном и електронском микроскопијом, добро је позната.

Главна компонента корпускула је спољашње језгро формирано од ћелијског материјала који обухвата просторе испуњене течношћу. Само спољно језгро је тада окружено капсулом у коју продире централни канал и капиларна мрежа. Кроз канал пролази једно мијелинизирано нервно влакно пречника 7 до 11 мм, које постаје дугачак, немијелинизирани нервни терминал који продире дубоко у центар корпускула. Завршни аксон је елиптичан, са гранастим процесима.

Пацинијево тело је рецептор који се брзо прилагођава. Када је изложен сталном притиску, производи импулс само на почетку и на крају стимулуса. Реагује на високофреквентне вибрације (80 до 400 Хз) и најосетљивији је на вибрације око 250 Хз. Често, ови рецептори реагују на вибрације које се преносе дуж костију и тетива, а због њихове екстремне осетљивости, могу се активирати већ само једним дахом ваздуха на шаци (Мартин 1985).

Поред пацинијевог тела, постоји још један рецептор који се брзо прилагођава у голој кожи. Већина истраживача верује да је то Меисснерово тело, које се налази у дермалним папилама коже. Реагирајући на нискофреквентне вибрације од 2 до 40 Хз, овај рецептор се састоји од завршних грана средњег мијелинизованог нервног влакна обавијеног једним или више слојева онога што изгледа као модификованих Сцхваннових ћелија, званих ламинарне ћелије. Неурити и ламинарне ћелије рецептора могу се повезати са базалном ћелијом у епидермису (слика 5).

Слика 5. Мајснерово тело је лабаво инкапсулирани сензорни рецептор у дермалним папилама голе коже.

Ако се Мајснерово тело селективно инактивира ињекцијом локалног анестетика кроз кожу, губи се осећај треперења или нискофреквентне вибрације. Ово сугерише да функционално допуњује капацитет високе фреквенције пацинијевих телаша. Заједно, ова два рецептора обезбеђују нервне сигнале довољне да се узму у обзир људски сензибилитет за читав низ вибрација (Моунтцастле ет ал. 1967).

Кожни рецептори повезани са слободним нервним завршецима

Многа још увек неидентификована мијелинизована и немијелинизована влакна налазе се у дермису. Велики број само пролази, на свом путу до коже, мишића или периоста, док се други (и мијелинирани и немијелинизирани) завршавају у дермису. Уз неколико изузетака, као што је пацинијево тело, изгледа да већина влакана у дермису завршава на лоше дефинисане начине или једноставно као слободни нервни завршеци.

Док је потребно више анатомских студија да би се разликовали ови лоше дефинисани завршеци, физиолошка истраживања су јасно показала да ова влакна кодирају различите догађаје у животној средини. На пример, слободни нервни завршеци који се налазе на споју дермиса и епидермиса су одговорни за кодирање стимулуса из околине који ће се тумачити као хладноћа, топлота, топлота, бол, свраб и голицање. Још није познато која од ових различитих класа малих влакана преноси одређене сензације.

Очигледна анатомска сличност ових слободних нервних завршетака вероватно је последица ограничења наших истраживачких техника, пошто структурне разлике између слободних нервних завршетака полако излазе на видело. На пример, код голе коже разликују се два различита терминална облика слободних нервних завршетака: дебео, кратак узорак и дуг, танак. Студије људске длакаве коже показале су хистохемијски препознатљиве нервне завршетке који се завршавају на дермално-епидермалном споју: пеницилатни и папиларни завршеци. Први настају од немијелинизираних влакана и формирају мрежу завршетака; насупрот томе, ове последње настају од мијелинизованих влакана и завршавају се око отвора за косу, као што је раније поменуто. Претпоставља се да ови структурни диспаритети одговарају функционалним разликама.

Иако још увек није могуће доделити специфичне функције појединачним структурним ентитетима, јасно је из физиолошких експеримената да постоје функционално различите категорије слободних нервних завршетака. Утврђено је да једно мало мијелинизовано влакно реагује на хладноћу код људи. Још једно немијелинизовано влакно које опслужује слободне нервне завршетке реагује на топлоту. Како једна класа слободних нервних завршетака може селективно да реагује на пад температуре, док повећање температуре коже може да изазове другу класу да сигнализира топлоту, није познато. Студије показују да активација једног малог влакна са слободним крајем може бити одговорна за осећај свраба или голицања, док се верује да постоје две класе малих влакана посебно осетљивих на штетне механичке и штетне хемијске или термичке стимулусе, пружајући неуронску основу за боцкање. и горући бол (Кееле 1964).

Дефинитивна корелација између анатомије и физиолошког одговора чека развој напреднијих техника. Ово је један од главних камена спотицања у лечењу поремећаја као што су каузалгија, парестезија и хиперпатија, који и даље представљају дилему за лекара.

Повреда периферног нерва

Неурална функција се може поделити у две категорије: сензорна и моторна. Повреда периферног нерва, која обично настаје услед гњечења или пресецања нерва, може оштетити било коју функцију или обе, у зависности од врсте влакана у оштећеном нерву. Одређени аспекти губитка мотора имају тенденцију да се погрешно тумаче или превиђају, јер ови сигнали не иду до мишића, већ утичу на аутономну васкуларну контролу, регулацију температуре, природу и дебљину епидермиса и стање кожних механо-рецептора. Овде се неће расправљати о губитку моторичке инервације, нити о губитку инервације који утиче на чула која нису одговорна за кожне сензације.

Губитак сензорне инервације коже ствара рањивост на даље повреде, јер оставља анестетичку површину која није у стању да сигнализира потенцијално штетне стимулусе. Једном повређене, анестезиране површине коже споро зарастају, можда делом због недостатка аутономне инервације која нормално регулише кључне факторе као што су регулација температуре и ћелијска исхрана.

Током периода од неколико недеља, денервирани кожни сензорни рецептори почињу да атрофирају, што је процес који је лако уочити у великим инкапсулираним рецепторима као што су пацинијаново и Мајснерово тело. Ако може доћи до регенерације аксона, може уследити опоравак функције, али квалитет опорављене функције зависиће од природе првобитне повреде и од трајања денервације (МцКиннон и Деллон 1988).

Опоравак након пригњечења нерва је бржи, много потпунији и функционалнији од опоравка након прекида нерва. Два фактора објашњавају повољну прогнозу за пригњечење нерва. Прво, више аксона може поново постићи контакт са кожом него након трансекције; друго, везе се враћају на првобитно место помоћу Сцхваннових ћелија и облога познатих као базалне мембране, које обе остају нетакнуте у згњеченом нерву, док након нервне трансекције нерви често путују до нетачних делова површине коже пратећи погрешне стазе Сцхваннове ћелије. Последња ситуација доводи до тога да се искривљене просторне информације шаљу у соматосензорни кортекс мозга. У оба случаја, међутим, изгледа да су аксони који се регенеришу способни да пронађу пут назад до исте класе сензорних рецептора којима су претходно служили.

Реинервација кожног рецептора је постепен процес. Како растући аксон достиже површину коже, рецептивна поља су мања од нормалног, док је праг виши. Ове пријемне тачке се временом шире и постепено се спајају у већа поља. Осетљивост на механичке надражаје постаје већа и често се приближава осетљивости нормалних чулних рецептора те класе. Студије које користе стимулусе сталног додира, покретног додира и вибрације су показале да се сензорни модалитети који се приписују различитим типовима рецептора враћају у анестетичке области различитим брзинама.

Гледано под микроскопом, види се да је денервирана гола кожа тања од нормалне, са спљоштеним епидермалним гребенима и мање слојева ћелија. Ово потврђује да нерви имају трофички, односно нутритивни утицај на кожу. Убрзо након повратка инервације, дермални гребени постају боље развијени, епидермис постаје дебљи, а аксони се могу наћи како продиру у базалну мембрану. Како се аксон враћа у Мајснерово тело, тело почиње да се повећава у величини, а претходно спљоштена, атрофична структура се враћа у првобитни облик. Ако је денервација била дуготрајна, ново тело се може формирати поред првобитног атрофичног скелета, које остаје денервирано (Деллон 1981).

Као што се може видети, разумевање последица повреде периферних нерава захтева познавање нормалне функције, као и степена функционалног опоравка. Док су ове информације доступне за одређене нервне ћелије, друге захтевају даље истраживање, остављајући низ нејасних области у нашем схватању улоге кожних нерава у здрављу и болести.

Назад

Раст индустрије, пољопривреде, рударства и производње био је упоредан са развојем професионалних обољења коже. Најраније пријављене штетне последице биле су улцерације на кожи од соли метала у рударству. Како су популације и културе прошириле употребу нових материјала, појавиле су се нове вештине и нови процеси. Такав технолошки напредак донео је промене у радном окружењу и током сваког периода неки аспект техничке промене је нарушио здравље радника. Професионалне болести, уопште, а посебно кожне болести, дуго су биле непланирани нуспроизвод индустријских достигнућа.

Пре педесет година у Сједињеним Државама, на пример, професионална обољења коже чинила су чак 65-70% свих пријављених професионалних болести. Недавно, статистика коју је прикупило Министарство рада Сједињених Држава указује на пад учесталости на приближно 34%. Ово смањење броја случајева је резултат повећане аутоматизације, затварања индустријских процеса и боље едукације менаџмента, надзорника и радника у превенцији професионалних болести уопште. Без сумње, такве превентивне мере су користиле радној снази у многим већим фабрикама где могу бити доступне добре превентивне услуге, али многи људи су и даље запослени у условима који погодују професионалним болестима. Нажалост, не постоји тачна процена броја случајева, узрочних фактора, изгубљеног времена или стварне цене професионалне кожне болести у већини земаља.

Општи изрази, као што су индустријски или професионални дерматитис или професионални екцем, користе се за професионална обољења коже, али се често користе и називи везани за узрок и последицу. Цементни дерматитис, хромиране рупе, хлоракна, свраб од фибергласа, масне кврге гумени осип су неки примери. Због разних промена на кожи изазваних узрочницима или условима на послу, ове болести се на одговарајући начин називају професионалне дерматозе – термин који укључује сваку абнормалност која је директно резултат или погоршана радном околином. Кожа такође може послужити као пут за улазак одређених токсиканата који изазивају хемијско тровање преко перкутана апсорпција.

Одбрана коже

Из искуства знамо да кожа може да реагује на велики број механичких, физичких, биолошких и хемијских агенаса, делујући самостално или у комбинацији. Упркос овој рањивости, професионални дерматитис је не неизбежна пратња посла. Већина радне снаге успева да остане без инвалидних професионалних проблема са кожом, делом због инхерентне заштите коју обезбеђује дизајн и функција коже, а делом због свакодневне употребе личних заштитних мера усмерених на минимизирање контакта коже са познатом кожом. опасности на радилишту. Надајмо се да одсуство болести код већине радника такође може бити последица послова који су дизајнирани да минимизирају изложеност условима опасним по кожу.

Кожа

Људска кожа, осим дланова и табана, прилично је танка и променљиве дебљине. Има два слоја: епидермис (спољни) и дермис (унутрашњи). Колаген и еластичне компоненте у дермису омогућавају му да функционише као флексибилна баријера. Кожа пружа јединствени штит који у границама граница штити од механичких сила или продирања различитих хемијских агенаса. Кожа ограничава губитак воде из тела и штити од ефеката природног и вештачког светла, топлоте и хладноће. Нетакнута кожа и њени секрети пружају прилично ефикасну одбрамбену зону од микроорганизама, под условом да механичка или хемијска повреда не нарушава ову одбрану. Слика 1 даје илустрацију коже и опис њених физиолошких функција.

Слика 1. Шематски приказ коже.

Спољни епидермални слој мртвих ћелија (кератин) пружа заштиту од елемената у спољашњем свету. Ове ћелије, ако су изложене притисцима трења, могу формирати заштитни калус и могу се згуснути након излагања ултраљубичастом зрачењу. Кератинске ћелије су нормално распоређене у 15 или 16 слојева попут шиндре и пружају баријеру, иако ограничену, против воде, материјала растворљивих у води и благих киселина. Они су мање способни да делују као одбрана од поновљеног или продуженог контакта чак и са ниским концентрацијама органских или неорганских алкалних једињења. Алкални материјали омекшавају, али не растварају у потпуности кератинске ћелије. Омекшавање ремети њихову унутрашњу структуру довољно да ослаби ћелијску кохезивност. Интегритет кератинског слоја је повезан са садржајем воде који, заузврат, утиче на његову савитљивост. Снижене температуре и влажност, дехидрирајуће хемикалије као што су киселине, алкалије, јака средства за чишћење и растварачи, узрокују губитак воде из кератинског слоја, што, заузврат, узрокује да се ћелије увијају и пуцају. Ово слаби њену способност да служи као баријера и угрожава њену одбрану од губитка воде из тела и уласка различитих агенаса споља.

Кожни одбрамбени системи су ефикасни само у границама. Све што наруши једну или више карика угрожава цео одбрамбени ланац. На пример, перкутана апсорпција је побољшана када је континуитет коже промењен физичком или хемијском повредом или механичком абразијом кератинског слоја. Токсични материјали се могу апсорбовати не само кроз кожу, већ и кроз фоликуле длаке, знојне отворе и канале. Ови последњи путеви нису толико важни као трансепидермална апсорпција. Бројне хемикалије које се користе у индустрији и пољопривреди изазвале су системску токсичност апсорпцијом кроз кожу. Неки добро познати примери су жива, тетраетилолово, ароматична и амино нитро једињења и одређени органофосфати и хлоровани угљоводонични пестициди. Треба напоменути да за многе супстанце системска токсичност генерално настаје удисањем, али је перкутана апсорпција могућа и не треба је занемарити.

Изванредна карактеристика кожне одбране је способност коже да континуирано замењује базалне ћелије које обезбеђују епидерму сопственим уграђеним системом репликације и поправке.

Способност коже да делује као измењивач топлоте је од суштинског значаја за живот. Функција знојних жлезда, васкуларна дилатација и стезање под контролом нерава су од виталног значаја за регулисање телесне топлоте, као и испаравање површинске воде на кожи. Стезање крвних судова штити од излагања хладноћи чувајући централну телесну топлоту. Вишеструки нервни завршеци унутар коже делују као сензори за топлоту, хладноћу и друге ексцитанте тако што преносе присуство стимуланса нервном систему који реагује на агенс који изазива.

Главни фактор одвраћања од повреда од ултраљубичастог зрачења, потенцијално штетне компоненте сунчеве светлости и неких облика вештачке светлости је пигмент (меланин) који производе меланоцити који се налазе у слоју базалних ћелија епидермиса. Епидермалне ћелије покупе грануле меланина и служе за додатну заштиту од зрака природне или вештачке светлости који продиру у кожу. Додатну заштиту, иако мањег степена, пружа слој кератинских ћелија који се згушњава након излагања ултраљубичастом зрачењу. (Као што је објашњено у наставку, за оне чија су радна места на отвореном неопходно је заштитити изложену кожу средством за заштиту од сунца које има заштиту од УВ-А и УВ-Б (оцена 15 или више) заједно са одговарајућом одећом за обезбеђивање висок ниво заштите од повреда сунчевом светлошћу.)

Врсте професионалних кожних болести

Професионалне дерматозе варирају и по изгледу (морфологији) и по тежини. Ефекат професионалне изложености може да варира од најмањег еритема (црвенила) или промене боје коже до далеко сложеније промене, у виду малигнитета. Упркос широком спектру супстанци за које је познато да изазивају кожне ефекте, у пракси је тешко повезати одређену лезију са излагањем одређеном материјалу. Међутим, одређене хемијске групе су повезане са карактеристичним обрасцима реакција. Природа лезија и њихова локација могу пружити снажан траг о узрочности.

Бројне хемикалије са или без директног токсичног дејства на кожу такође могу изазвати системску интоксикацију након апсорпције кроз кожу. Да би деловао као системски токсин, агенс мора проћи кроз кератин и слојеве епидермалних ћелија, затим кроз епидермално-дермални спој. У овом тренутку има слободан приступ крвотоку и лимфном систему и сада се може пренети до рањивих циљних органа.

Акутни контактни дерматитис (надражујући или алергичан).

Акутни контактни екцематозни дерматитис може бити узрокован стотинама надражујућих и сензибилизирајућих хемикалија, биљака и фотореактивних агенаса. Већина професионалних алергијских дерматоза може се класификовати као акутни екцематозни контактни дерматитис. Клинички знаци су топлота, црвенило, оток, везикулација и цурење. Симптоми укључују свраб, пецкање и општу нелагодност. Задњи део шака, унутрашњи зглобови и подлактице су уобичајена места напада, али акутни контактни дерматитис се може јавити било где на кожи. Ако се дерматоза јави на челу, капцима, ушима, лицу или врату, логично је посумњати да у реакцију може бити укључена прашина или пара. Када постоји генерализовани контактни дерматитис, који није ограничен на једно или неколико специфичних места, обично је узрокован већим излагањем, као што је ношење контаминиране одеће, или аутосензибилизацијом од већ постојећег дерматитиса. Јака појава пликова или деструкција ткива углавном указује на дејство апсолутног или јаког иританта. Историја изложености, која се узима као део медицинске контроле професионалног дерматитиса, може открити сумњивог узрочника. Пратећи чланак у овом поглављу пружа више детаља о контактном дерматитису.

Субакутни контактни дерматитис

Кроз кумулативни ефекат поновљени контакт са слабим и умереним иритантима може изазвати субактиван облик контактног дерматитиса који карактеришу суви, црвени плакови. Ако се излагање настави, дерматитис ће постати хроничан.

Хронични екцематозни контактни дерматитис

Када се дерматитис понавља током дужег временског периода, назива се хронични екцематозни контактни дерматитис. Шаке, прсти, ручни зглобови и подлактице су места која су најчешће погођена хроничним екцематозним лезијама, које карактерише сува, задебљана и љускава кожа. Може доћи до пуцања и пуцања прстију и дланова. Често се налази и хронична дистрофија ноктију. Често, лезије ће почети да цуре (понекад се називају „плачући“) због поновног излагања одговорном узрочнику или непромишљеног третмана и неге. Многи материјали који нису одговорни за првобитну дерматозу ће одржати овај хронични рекурентни проблем коже.

фотосензитивни дерматитис (фототоксични или фотоалергијски)

Већина фотореакција на кожи је фототоксична. Природни и вештачки извори светлости сами или у комбинацији са разним хемикалијама, биљкама или лековима могу изазвати фототоксични или фотосензитивни одговор. Фототоксична реакција је генерално ограничена на подручја изложена светлости, док се фотосензитивна реакција може често развити на неекспонираним површинама тела. Неки примери фотореактивних хемикалија су производи дестилације катрана угља, као што су креозот, смола и антрацен. Чланови породице биљака Умбеллиферае су добро познати фотореактори. Чланови породице укључују крављи пастрњак, целер, дивљу шаргарепу, коморач и копар. Реактивни агенс у овим биљкама су псорален.

Фоликулитис и акнеформне дерматозе, укључујући хлоракну

Радници на прљавим пословима често развијају лезије које укључују фоликуларне отворе. Комедони (митесери) могу бити једини очигледан ефекат излагања, али често може да осигура секундарна инфекција фоликула. Лоша лична хигијена и неефикасне навике чишћења могу додатно погоршати проблем. Фоликуларне лезије се углавном јављају на подлактицама и ређе на бутинама и задњици, али се могу појавити било где осим на длановима и табанима.

Фоликуларне лезије и лезије у облику акни су узроковане прекомерним излагањем нерастворљивим течностима за сечење, разним продуктима катрана, парафину и одређеним ароматичним хлорисаним угљоводоницима. Акне изазване било којим од горе наведених агенаса могу бити опсежне. Хлоракна је најозбиљнији облик, не само зато што може довести до изобличења (хиперпигментације и ожиљака), већ и због потенцијалног оштећења јетре, укључујући порпхириа цутанеа тарда и други системски ефекти које хемикалије могу изазвати. Хлоронафталени, хлороди-фенили, хлоротрифенили, хексахлородибензо-p-диоксин, тетрахлороазоксибензен и тетрахлородибензодиоксин (ТЦДД), су међу хемикалијама које изазивају хлоракне. Митесери и цистичне лезије хлоракне често се појављују прво на бочним странама чела и очних капака. Ако се излагање настави, лезије се могу појавити на широко распрострањеним деловима тела, осим на длановима и табанима.

Реакције изазване знојем

Многе врсте послова укључују излагање топлоти и тамо где има превише топлоте и знојења, праћено премалим испаравањем зноја са коже, може се развити бодљикава топлота. Када се захваћено подручје трља трљањем коже о кожу, често се може појавити секундарна бактеријска или гљивична инфекција. Ово се посебно дешава у пределу испод пазуха, испод груди, у препонама и између задњице.

Промена пигмента

Професионално изазване промене у боји коже могу бити узроковане бојама, тешким металима, експлозивима, одређеним хлорисаним угљоводоницима, катранима и сунчевом светлошћу. Промена боје коже може бити резултат хемијске реакције унутар кератина, на пример, када је кератин обојен метафенилен-диамином или метилен плавим или тринитротолуеном. Понекад се трајна промена боје може појавити дубље у кожи као код аргирије или трауматске тетоваже. Повећана пигментација изазвана хлорисаним угљоводоницима, једињењима катрана, тешким металима и нафтним уљима генерално је резултат стимулације и прекомерне производње меланина. Хипопигментација или депигментација на одабраним местима може бити узрокована претходном опекотином, контактним дерматитисом, контактом са одређеним хидрохинонским једињењима или другим антиоксидативним агенсима који се користе у одабраним лепковима и производима за дезинфекцију. Међу последњима су терцијарни амил фенол, терцијарни бутил катехол и терцијарни бутил фенол.

Нови растови

Неопластичне лезије професионалног порекла могу бити малигне или бенигне (канцерогене или неканцерозне). О меланому и немеланоцитном карциному коже говори се у два друга чланка у овом поглављу. Трауматске цисте, фибромати, азбестне, нафтне и катранске брадавице и кератоакантоми су типичне бенигне новотворине. Кератоакантоми могу бити повезани са прекомерним излагањем сунчевој светлости и такође се приписују контакту са нафтом, смолом и катраном.

Улцеративне промене

Хромна киселина, концентровани калијум дихромат, арсеник триоксид, калцијум оксид, калцијум нитрат и калцијум карбид су документоване улцерогене хемикалије. Омиљена места напада су прсти, шаке, прегиби и набори дланова. Неколико ових агенаса такође изазива перфорацију носног септума.

Хемијске или термалне опекотине, тупе повреде или инфекције узроковане бактеријама и гљивицама могу довести до улцерозних ископа на захваћеном делу.

Грануломи

Грануломи могу настати из многих професионалних извора ако су присутне одговарајуће околности. Грануломи могу бити узроковани професионалном изложеношћу бактеријама, гљивицама, вирусима или паразитима. Неживе супстанце, као што су фрагменти костију, крхотине дрвета, пепео, корали и шљунак, и минерали као што су берилијум, силицијум и цирконијум, такође могу изазвати грануломе након уградње у кожу.

Друга стања

Професионални контактни дерматитис чини најмање 80% свих случајева професионалних кожних обољења. Међутим, бројне друге промене које утичу на кожу, косу и нокте нису укључене у претходну класификацију. Губитак косе узрокован опекотинама, механичком траумом или одређеним излагањем хемикалијама је један пример. Испирање лица које прати комбинацију пијења алкохола и удисања одређених хемикалија, као што су трихлоретилен и дисулфурам, је још један. Акроостеолиза, врста коштаног поремећаја прстију, плус васкуларне промене шака и подлактице (са или без Раинаудовог синдрома) пријављена је међу чистачима резервоара за полимеризацију поливинил хлорида. Промене ноктију су обрађене у посебном чланку у овом поглављу.

Пхисиопатхологи ор Мецханисмсоф Оццупатионал Скин Дисеасес

Механизми по којима делују примарни иританти разумеју се само делимично – на пример, гасови везикантног или блистер гаса (азотни сенф или бромометан и луизит, итд.) – ометају одређене ензиме и на тај начин блокирају селективне фазе у метаболизму угљених хидрата, масти и протеина . Зашто и како настају пликови није јасно схваћено, али запажања о томе како хемикалије реагују ван тела дају неке идеје о могућим биолошким механизмима.

Укратко, пошто алкалија реагује са киселином или липидом или протеином, претпоставља се да реагује и са липидима и протеинима коже. При томе се површински липиди мењају и структура кератина се нарушава. Органски и неоргански растварачи растварају масти и уља и имају исти ефекат на кожне липиде. Поред тога, међутим, чини се да растварачи апстрахују неку супстанцу или мењају кожу на такав начин да слој кератина дехидрира и одбрана коже више није нетакнута. Наставак увреде доводи до инфламаторне реакције која се јавља у контактном дерматитису.

Одређене хемикалије се лако комбинују са водом унутар коже или на површини коже и изазивају снажну хемијску реакцију. Једињења калцијума, као што су калцијум оксид и калцијум хлорид, на тај начин производе свој иритантни ефекат.

Супстанце као што су катран угља, креозот, сирова нафта, одређени ароматични хлоровани угљоводоници, у комбинацији са излагањем сунчевој светлости, стимулишу ћелије које производе пигмент да претерано функционишу, што доводи до хиперпигментације. Акутни дерматитис такође може довести до хиперпигментације након зарастања. Насупрот томе, опекотине, механичке трауме, хронични контактни дерматитис, контакт са монобензил етром хидрохинона или одређеним фенолима могу изазвати хипо- или де-пигментацију коже.

Арсенов триоксид, катран угља, сунчева светлост и јонизујуће зрачење, између осталих агенаса, могу оштетити ћелије коже тако да абнормални раст ћелија доводи до канцерогених промена на изложеној кожи.

За разлику од примарне иритације, алергијска сензибилизација је резултат специфично стечене промене у способности реаговања, изазване активацијом Т-ћелија. Већ неколико година је договорено да контактни алергијски екцематозни дерматитис чини око 20% свих професионалних дерматоза. Ова цифра је вероватно превише конзервативна с обзиром на континуирано увођење нових хемикалија, од којих се показало да многе изазивају алергијски контактни дерматитис.

Узроци професионалних кожних болести

Материјали или услови за које се зна да узрокују професионална обољења коже су неограничени. Тренутно су подељени на механичке, физичке, биолошке и хемијске категорије, чији број наставља да расте сваке године.

Механички

Трење, притисак или други облици снажније трауме могу да изазову промене у распону од калуса и пликова до миозитиса, теносиновитиса, повреде костију, оштећења нерава, раздеротине, сечења ткива или абразије. Лацерације, абразије, оштећење ткива и пликови додатно утиру пут секундарној инфекцији бактеријама или, ређе, гљивицама. Скоро свако је свакодневно изложен једном или више облика механичке трауме које могу бити благе или умерене. Међутим, они који користе пнеуматске закивце, секаче, бушилице и чекиће су у већем ризику од неуроваскуларних, меких ткива, фиброзних или коштаних повреда шака и подлактица. због понављајуће трауме од алата. Употреба алата за производњу вибрација који раде у одређеном фреквентном опсегу може изазвати болне грчеве у прстима руке која држи алат. Пребацивање на други посао, где је то могуће, углавном пружа олакшање. Савремена опрема је дизајнирана да смањи вибрације и тиме отклони проблеме.

Физички агенти

Топлота, хладноћа, струја, сунчева светлост, вештачко ултраљубичасто, ласерско зрачење и извори високе енергије као што су рендгенски зраци, радијум и друге радиоактивне супстанце потенцијално су штетни за кожу и цело тело. Висока температура и влажност на послу или у тропском радном окружењу могу оштетити механизам знојења и изазвати системске ефекте познате као синдром задржавања зноја. Блаже излагање топлоти може изазвати бодљикаву топлоту, интертриго (ињечење), мацерацију коже и пратећу бактеријску или гљивичну инфекцију, посебно код особа са прекомерном тежином и дијабетесом.

Термичке опекотине често доживљавају руковаоци електричних пећи, оловни горионици, заваривачи, лабораторијски хемичари, радници на цевоводима, поправљачи путева, кровопокривачи и радници катрана који контактирају течни катран. Продужено излагање хладној води или сниженим температурама изазива благе до тешке повреде у распону од еритема до пликова, улцерација и гангрене. Промрзлине на носу, ушима, прстима на рукама и ногама грађевинских радника, ватрогасаца, поштанских радника, војног особља и других радника на отвореном су чест облик хладноће.

Изложеност струји која је резултат контакта са кратким спојевима, голим жицама или неисправним електричним апаратима изазива опекотине коже и уништавање дубљег ткива.

Неколико радника је без изложености сунчевој светлости, а неки појединци са поновљеним излагањем имају озбиљна актинична оштећења коже. Модерна индустрија такође има много извора потенцијално штетних вештачких ултраљубичастих таласних дужина, као што су заваривање, сагоревање метала, изливање растопљеног метала, дување стакла, одржавање електричних пећи, спаљивање плазма бакље и операције ласерског зрака. Осим природног капацитета ултраљубичастих зрака на природном или вештачком светлу да повређује кожу, катран угља и неколико његових нуспроизвода, укључујући и одређене боје, одабране светлоснорецептивне компоненте биљака и воћа и бројни локални и парентерални лекови садрже штетне хемикалије које се активирају одређеним таласним дужинама ултраљубичастих зрака. Такви ефекти фотореакције могу деловати фототоксичним или фотоалергијским механизмима.

Електромагнетна енергија високог интензитета повезана са ласерским зрацима је у стању да повреди људско ткиво, посебно око. Оштећење коже је мањи ризик, али може доћи.

Биологицал

Професионална изложеност бактеријама, гљивама, вирусима или паразитима може изазвати примарне или секундарне инфекције коже. Пре појаве савремене антибиотске терапије, бактеријске и гљивичне инфекције су се чешће јављале и повезивале са онеспособљавањем, па чак и смрћу. Док се бактеријске инфекције могу јавити у било којој врсти радног окружења, одређени послови, као што су узгајивачи и руковаоци животиња, фармери, рибари, прерађивачи хране и руковаоци кожама, имају већи потенцијал излагања. Слично томе, гљивичне инфекције (квасац) су честе међу пекарима, барменима, радницима у фабрици конзерви, куварима, машинама за прање судова, радницима за негу деце и прерађивачима хране. Дерматозе изазване паразитским инфекцијама нису честе, али када се појаве најчешће се виђају код пољопривредних и сточарских радника, житарица и жетелаца, подупирача и радника у силосима.

Кожне вирусне инфекције узроковане радом су малобројне, али неке, као што су квржице код млекара код млекара, херпес симплекс код медицинског и стоматолошког особља и богиње оваца код руковалаца стоком, и даље се пријављују.

хемикалије

Органске и неорганске хемикалије су главни извор опасности за кожу. Стотине нових агенаса уђу у радно окружење сваке године и многи од њих ће изазвати повреде коже делујући као примарни иританти коже или алергијски сензибилизатори. Процењује се да је 75% случајева професионалног дерматитиса узроковано примарним иритантним хемикалијама. Међутим, у клиникама где се уобичајено користи дијагностички патцх тест, учесталост професионалног алергијског контактног дерматитиса је повећана. По дефиницији, примарни иритант је хемијска супстанца која ће повредити кожу сваке особе ако дође до довољног излагања. Иританси могу бити брзо деструктивни (јаки или апсолутни) као што би се десило са концентрованим киселинама, алкалијама, металним солима, одређеним растварачима и неким гасовима. Такви токсични ефекти се могу приметити у року од неколико минута, у зависности од концентрације контактанта и дужине контакта који се јавља. Супротно томе, разблаженим киселинама и алкалијама, укључујући алкалну прашину, различите раствараче и растворљиве течности за сечење, између осталих агенаса, може бити потребно неколико дана поновљеног контакта да би произвели видљиве ефекте. Ови материјали се називају „гранични или слаби иританти“.

Биљке и шуме

Биљке и шуме се често класификују као засебни узрочници кожних болести, али се такође могу исправно уврстити у хемијску групу. Многе биљке изазивају механичку и хемијску иритацију и алергијску сензибилизацију, док су друге привукле пажњу због свог фотореактивног капацитета. Породица Анацардиацеае, који укључује отровни бршљан, отровни храст, отровни сумак, уље од љуске индијског ораха и индијски орах за означавање, је добро познати узрок професионалног дерматитиса због својих активних састојака (полихидричних фенола). Отровни бршљан, храст и сумак су чести узроци алергијског контактног дерматитиса. Друге биљке повезане са професионалним и непрофесионалним контактним дерматитисом укључују рицинус, хризантему, хмељ, јуту, олеандар, ананас, першун, амброзију, зумбул и луковице тулипана. Воће и поврће, укључујући шпаргаре, шаргарепу, целер, цикорију, цитрусно воће, бели лук и лук, пријављени су као изазивачи контактног дерматитиса код комбајна, радника на паковању и припремању хране.

Неколико врста дрвета је именовано као узрочник професионалних дерматоза код дрвосеча, тестера, столара и других занатлија у дрвету. Међутим, учесталост кожних обољења је много мања него што се то дешава у контакту са отровним биљкама. Вероватно је да неке од хемикалија које се користе за очување дрвета изазивају више дерматичних реакција од уљаних смола које се налазе у дрвету. Међу хемикалијама за конзервирање које се користе за заштиту од инсеката, гљивица и пропадања од тла и влаге су хлоровани дифенили, хлоровани нафталени, бакар нафтенат, креозот, флуориди, органска жива, катран и одређена једињења арсена, сви познати узрочници кожних болестиоц.

Непрофесионални фактори у професионалној кожној болести

Узимајући у обзир бројне директне узроке професионалних кожних болести које су горе цитиране, може се лако разумети да практично сваки посао има очигледне и често скривене опасности. Индиректни или предиспонирајући фактори такође могу заслужити пажњу. Предиспозиција може бити наследна и повезана са бојом и типом коже или може представљати дефект коже стечен другим излагањем. Без обзира на разлог, неки радници имају нижу толеранцију на материјале или услове у радном окружењу. У великим индустријским погонима, медицинско-хигијенски програми могу да пруже могућност за постављање таквих запослених у радне ситуације које неће додатно нарушити њихово здравље. У малим биљкама, међутим, предиспонирајући или индиректни узрочни фактори можда неће добити одговарајућу медицинску помоћ.

Претходно постојеће стање коже

Неколико непрофесионалних болести које погађају кожу могу се погоршати разним професионалним утицајима.

Акне. Адолесцентне акне код запослених генерално се погоршавају излагањем машинским алатима, гаражом и катраном. Нерастворна уља, разне фракције катрана, масти и хемикалије које изазивају хлоракне представљају дефинитивну опасност за ове људе.

Хронични екцеми. Откривање узрока хроничног екцема који погађа руке и понекад удаљена места може бити неухватљиво. Алергијски дерматитис, помфоликс, атопијски екцем, пустуларна псоријаза и гљивичне инфекције су неки од примера. Без обзира на стање, било који број надражујућих хемикалија, укључујући пластику, раствараче, течности за сечење, индустријска средства за чишћење и продужену влагу, може погоршати ерупцију. Запослени који морају да наставе да раде то ће чинити са много непријатности и вероватно смањеном ефикасношћу.

Дерматомикоза. Гљивичне инфекције се могу погоршати на послу. Када се захвате нокти, може бити тешко проценити улогу хемикалија или трауме у захваћености ноктију. Хронична тинеа стопала је подложна периодичним погоршањима, посебно када је потребна тешка обућа.

Хиперхидроза. Прекомерно знојење дланова и табана може омекшати кожу (мацерација), посебно када су потребне непропусне рукавице или заштитна обућа. Ово ће повећати рањивост особе на ефекте других изложености.

Разни услови. Запослени са полиморфном светлосном ерупцијом, хроничним дискоидним еритематозним лупусом, порфиријом или витилигом су дефинитивно у већем ризику, посебно ако постоји истовремена изложеност природном или вештачком ултраљубичастом зрачењу.

Тип коже и пигментација

Црвенокосе и плавооке плавуше, посебно оне келтског порекла, имају мању толеранцију на сунчеву светлост од људи тамнијег типа коже. Таква кожа је такође мање способна да толерише излагање фотореактивним хемикалијама и биљкама и сумња се да је подложнија деловању примарних надражујућих хемикалија, укључујући раствараче. Генерално, црна кожа има супериорну толеранцију на сунчеву светлост и фотореактивне хемикалије и мање је склона индукцији рака коже. Међутим, тамнија кожа има тенденцију да реагује на механичку, физичку или хемијску трауму испољавањем пост-инфламаторне пигментације. Такође је склонији развоју келоида након трауме.

Одређени типови коже, као што су длакава, масна, тамна кожа, чешће изазивају фоликулитис и акне. Запослени са сувом кожом и они са ихтиозом су у неповољном положају ако морају да раде у срединама са ниском влажношћу или са хемијским агенсима који дехидрирају кожу. За оне раднике који се јако зноје, потреба за ношењем непропусне заштитне опреме ће повећати њихову нелагодност. Слично томе, особе са прекомерном тежином обично доживљавају бодљикаву топлоту током топлих месеци у врућим радним срединама или у тропској клими. Иако зној може бити од помоћи у хлађењу коже, он такође може да хидролизује одређене хемикалије које ће деловати као иританти коже.

Дијагностиковање професионалних кожних болести

Узрок и последица професионалне кожне болести најбоље се може утврдити кроз детаљну анамнезу, која треба да обухвати прошло и садашње здравствено и радно стање запосленог. Породична историја, посебно алергија, личне болести у детињству и прошлости, је важна. Треба навести назив посла, природу посла, материјале којима се рукује, колико дуго је посао обављен. Важно је знати када и где се на кожи појавио осип, понашање осипа ван посла, да ли су остали запослени погођени, шта је коришћено за чишћење и заштиту коже и шта је коришћено за лечење (и самостални -лекови и прописани лекови); као и да ли је запослени имао суву кожу или хронични екцем руку или псоријазу или друге кожне проблеме; који су лекови, ако их има, коришћени за било коју одређену болест; и коначно, који су материјали коришћени у кућним хобијима као што су башта или обрада дрвета или сликање.

Следећи елементи су важни делови клиничке дијагнозе:

• Изглед лезија. Најчешће су акутне или хроничне екцематозне контактне дерматозе. Могу се јавити фоликуларне, акнеформне, пигментне, неопластичне, улцеративне грануломатозне лезије и стања као што су Рејноов синдром и контактна уртикарија.
• Укључене локације. Шаке, прсти, ручни зглобови и подлактице су најчешће погођена места. Изложеност прашини и димовима обично узрокује појаву дерматозе на челу, лицу и В врату. Широко распрострањени дерматитис може бити резултат аутосензибилизације (ширење) професионалне или непрофесионалне дерматозе.
• Дијагностички тестови. Лабораторијске тестове треба користити када је потребно за откривање бактерија, гљивица и паразита. Када се сумња на алергијске реакције, дијагностички тестови се могу користити за откривање професионалних, као и непрофесионалних алергија, укључујући фотосензибилизацију. Тестови закрпа су веома корисна процедура и о њима се говори у пропратном чланку у овом поглављу. Понекад се корисне информације могу добити коришћењем аналитичког хемијског прегледа крви, урина или ткива (кожа, коса, нокти).
• Курс. Од свих кожних промена изазваних узрочником или одређеним условима на раду, по броју су акутне и хроничне екцематозне контактне дерматозе. Следеће по учесталости су фоликуларне и акниформне ерупције. Остале категорије, укључујући хлоракну, чине мању, али и даље важну групу због своје хроничне природе и ожиљака и унакажења који могу бити присутни.

Професионално изазван акутни контактни екцематозни дерматитис има тенденцију побољшања након престанка контакта. Поред тога, савремени терапеутски агенси могу олакшати период опоравка. Међутим, ако се радник врати на посао иу исте услове, без одговарајућих превентивних мера које је предузео послодавац и неопходних мера предострожности које је радник објаснио и разумео, вероватно је да ће се дерматоза поновити убрзо након поновног излагања.

Хроничне екцематозне дерматозе, акнеформне лезије и пигментне промене мање реагују на лечење чак и када је контакт елиминисан. Улцерације се обично побољшавају елиминацијом извора. Код грануломатозних и туморских лезија, елиминисање контакта са узрочником може спречити будуће лезије, али неће драматично променити већ постојећу болест.

Када се пацијент са сумњом на професионалну дерматозу не побољша у року од два месеца након што више није био у контакту са сумњивим узрочником, треба истражити друге разлоге за опстанак болести. Међутим, дерматозе узроковане металима као што су никл или хром имају ноторно продужени ток делом због њихове свеприсутне природе. Чак ни уклањање са посла не може елиминисати радно место као извор болести. Ако су ови и други потенцијални алергени елиминисани као узрочници, разумно је закључити да је дерматитис или непрофесионалан или се одржава непрофесионалним контактима, као што су одржавање и поправка аутомобила и чамаца, лепак за постављање плочица, башта биљке или укључујући чак и медицинску терапију, прописану или на неки други начин.

Назад

Постоје три хистолошка типа немеланоцитних карцинома коже (НМСЦ) (ИЦД-9: 173; ИЦД-10: Ц44): карцином базалних ћелија, карцином сквамозних ћелија и ретки саркоми меког ткива који укључују кожу, поткожно ткиво, знојне жлезде, лојне жлезде и фоликули длаке.

Карцином базалних ћелија је најчешћи НМСЦ у белим популацијама, који представља 75 до 80% њих. Обично се развија на лицу, расте споро и има малу тенденцију да метастазира.

Карцином сквамозних ћелија чини 20 до 25% пријављених НМСЦ. Могу се јавити на било ком делу тела, а посебно на рукама и ногама и могу метастазирати. У тамно пигментираним популацијама карциноми сквамозних ћелија су најчешћи НМСЦ.

Више примарних НМСЦ је уобичајено. Већина НМСЦ се јавља на глави и врату, за разлику од већине меланома који се јављају на трупу и удовима. Локализација НМСЦ одражава обрасце одеће.

НМСК се лече различитим методама ексцизије, зрачења и локалне хемотерапије. Они добро реагују на лечење и преко 95% се излечи ексцизијом (ИАРЦ 1990).

Учесталост НМСЦ-а је тешко проценити због недовољног пријављивања и пошто многи регистри рака не бележе ове туморе. Број нових случајева у САД процењен је на 900,000 до 1,200,000 1994. године, што је учесталост упоредива са укупним бројем свих некожних карцинома (Миллер & Веинстоцк 1994). Пријављене инциденције се веома разликују и повећавају се у бројним популацијама, на пример, у Швајцарској и САД. Највише годишње стопе пријављене су за Тасманију (167/100,000 код мушкараца и 89/100,000 код жена), а најниже за Азију и Африку (укупно 1/100,000 код мушкараца и 5/100,000 код жена). НМСЦ је најчешћи рак код белаца. НМСЦ је око десет пута чешћи код белаца него код не-белих популација. Смртност је веома мала (Хиггинсон ет ал. 1992).

Осетљивост на рак коже је обрнуто повезана са степеном пигментације меланина, за коју се сматра да штити пуферовањем од канцерогеног дејства сунчевог ултраљубичастог (УВ) зрачења. Ризик од немеланома у популацији беле коже расте са близином екватора.

Године 1992. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ 1992б) је проценила канцерогеност сунчевог зрачења и закључила да постоји довољно доказа код људи о канцерогености сунчевог зрачења и да сунчево зрачење изазива кожни малигни меланом и НМСЦ.

Смањење изложености сунчевој светлости би вероватно смањило учесталост НМСК. Код белаца, 90 до 95% НМСЦ се може приписати сунчевом зрачењу (ИАРЦ 1990).

НМСК се могу развити у областима хроничне упале, иритације и ожиљака од опекотина. Трауме и хронични чиреви на кожи су важни фактори ризика за рак коже сквамозних ћелија, посебно у Африци.

Терапија зрачењем, хемотерапија са азотним сенфом, имуносупресивна терапија, третман псораленом у комбинацији са УВ-А зрачењем и препарати угљеног катрана који се примењују на лезије коже су повезани са повећаним ризиком од НМСЦ. Потврђено је да је изложеност животне средине тровалентном арсену и једињењима арсена повезана са вишком рака коже код људи (ИАРЦ 1987). Арсенизам може довести до палмарне или плантарне арсеничке кератозе, епидермоидног карцинома и површинског карцинома базалних ћелија.

Наследна стања као што је недостатак ензима потребних за поправку ДНК оштећене УВ зрачењем могу повећати ризик од НМСЦ. Ксеродерма пигментосум представља такво наследно стање.

Историјски пример професионалног рака коже је рак скротума који је Сир Перцивал Потт описао у оџачарима 1775. Узрок ових карцинома била је чађ. Почетком 1900-их, рак скротума је примећен код прешица мазги у фабрикама памучног текстила где су били изложени уљу из шкриљаца, које је коришћено као мазиво за памучна вретена. Карциноми скротума и код оџачара и код мазги касније су повезани са полицикличним ароматичним угљоводоницима (ПАХ), од којих су многи животињски карциногени, посебно неки ПАХ са 3, 4 и 5 прстена као што су бенз(а)пирен и дибенз(а). ,х)антрацен (ИАРЦ 1983, 1984а, 1984б, 1985а). Поред смеша које лако садрже канцерогене ПАХ, канцерогена једињења могу настати пуцањем када се органска једињења загреју.

Даља занимања са којима су повезани ексцеси НМСЦ везани за ПАХ укључују: раднике на редукцији алуминијума, раднике на гасификацији угља, раднике у коксарним пећима, дуваче стакла, инжињере локомотива, поплочаче путева и одржавање аутопутева, раднике на нафти из шкриљаца, монтери алата и монтажери алата ( видети табелу 1). Катрани угља, смоле на бази угља, други производи добијени од угља, антраценско уље, креозотно уље, уља за сечење и уља за подмазивање су неки од материјала и смеша које садрже канцерогене ПАХ.

Табела 1. Ризична занимања

Додатни називи послова који су повезани са повећаним ризиком од НМСЦ-а укључују прерађиваче јуте, раднике на отвореном, апотекарске техничаре, раднике у пилани, раднике на нафту из шкриљаца, овчаре, рибаре, постављаче алата, раднике у виноградима и водаре. Вишак за водене људе (који се првенствено баве традиционалним риболовним задацима) примећен је у Мериленду, САД, и ограничен је на карцином сквамозних ћелија. Сунчево зрачење вероватно објашњава превелике ризике рибара, радника на отвореном, виноградара и водара. Рибари такође могу бити изложени уљима и катрану и неорганском арсену из конзумиране рибе, што може допринети уоченом вишку, који је био троструки у шведској студији, у поређењу са стопама специфичним за округ (Хагмар ет ал. 1992). Вишак у овчарским радницима може се објаснити једињењима арсена, која изазивају рак коже гутањем, а не контактом са кожом. Док фармери имају незнатно повећан ризик од меланома, чини се да немају повећан ризик од НМСЦ, на основу епидемиолошких запажања у Данској, Шведској и САД (Блаир ет ал. 1992).

Јонизујуће зрачење је изазвало рак коже код раних радиолога и радника који су се бавили радијумом. У обе ситуације, изложености су биле дуготрајне и масовне. Несреће на раду које укључују лезије коже или дуготрајну иритацију коже могу повећати ризик од НМСЦ.

Превенција (немеланоцитног професионалног рака коже)

Употреба одговарајуће одеће и креме за сунчање са заштитним УВ-Б фактором од 15 или више помоћи ће заштити радника на отвореном изложених ултраљубичастом зрачењу. Даље, замена канцерогених материјала (као што су сточне сировине) не-канцерогеним алтернативама је још једна очигледна заштитна мера која, међутим, можда није увек могућа. Степен изложености канцерогеним материјалима може се смањити употребом заштитних штитника на опреми, заштитној одећи и хигијенским мерама.

Од највеће важности је едукација радне снаге о природи опасности и разлозима и вредности заштитних мера.

Коначно, карциномима коже обично је потребно много година да се развију и многи од њих пролазе кроз неколико премалигних стадијума пре него што постигну свој пуни малигни потенцијал као што су кератозе арсена и актиничне кератозе. Ове ране фазе се лако могу открити визуелном инспекцијом. Из тог разлога, карцином коже нуди стварну могућност да редовни скрининг може смањити смртност међу онима за које се зна да су били изложени било ком карциногену коже.

Назад